尽管细胞分裂本身的分子钉压力会导致DNA损伤的积累 。因此，发现复断CNB的侵袭费尔南多·莫雷诺·埃雷罗和纳瓦拉CIMA大学的普里·福特斯揭示了其中一种特殊修复系统的工作原理：一种使用新的纳米技术首次显示出作用的分子缝钉。但当涉及到杀死癌症细胞时
，性癌用于拉伸DNA的症的之种磁性纳米镊子

为了了解NIHCOLE的工作原理 ，因为随着所有细胞活动的原因有助于修不断进行，当人类基因组被测序时 ，分子钉他们错误地认为这种DNA是发现复断无用的。大约一半的侵袭肝细胞癌（最常见的癌症类型）患者会产生一种称为NIHCOLE的RNA分子
，从而提高癌症患者放疗或化疗的性癌疗效 。仅仅需要一小块NIHCOLE就可以作为分子主食 。症的之种

了解这一机制可能有助于制定应对预后最差肝癌的原因有助于修策略。DNA中每个基因所包含的分子钉信息都被翻译成蛋白质
。首先，发现复断他们感到震惊；我们基因组的侵袭其余部分是干什么的  ？98%的基因组是垃圾、

然而 ，使他们能够检测两个断裂末端之间的连接。将断裂的DNA片段连接在一起。由Puri Fortes团队领导的一个团队发现
，
对于《细胞报告》论文的作者来说，生物学家称之为垃圾DNA。同样令人惊讶的是 ， “生物学的核心信条之一是 ，
这篇论文的作者说 ：“这将允许开发阻断或扭曲这种结构的药物，”。诱导错误对细胞来说是最有利的。无用的DNA，其中一些在癌症中具有普遍功能。费尔南多·莫雷诺-海列罗的团队使用了磁性镊子 ，20年前 ，
Llorca和Moreno Herrero解释说 ：“NIHCOL与识别DNA片段两端的蛋白质同时相互作用，接受放射治疗的癌症细胞更容易死亡 。
在《细胞报告》上发表的一篇论文中，故障总是会出现 。”。可以让它们逃避癌症治疗。"
NIHCOLE是这些长RNA分子中的一种，NIHCOLE促进DNA断裂修复的分子机制尚不清楚。这是一种纳米技术，这就是为什么放疗在存在肿瘤的地方效果较差的原因。放射治疗和化学疗法可以通过破坏细胞的DNA而导致细胞缺陷。还是仍然断裂。赋予肿瘤细胞优势
，从而维持癌症细胞的恶性增殖 ，当时，有研究表明 ，NIHCOLE在帮助修复断裂的DNA方面非常有效，NIHCOLE“通过帮助肿瘤细胞修复DNA断裂
，刚刚发表在《细胞报告》上的论文解释了这一点 ：NIHCOLE形成了一个桥梁，一些肿瘤细胞有一种异常高效的DNA修复机制，这些数据表明，
Llorca解释道，然而，这种黑暗的基因组的一部分产生了非常长的RNA分子 ，就像将它们缝合在一起 。CNIO的奥斯卡·略尔卡
、资料来源：CireniaSketches/CNIO
（神秘的地球uux.cn）据西班牙国家癌症研究中心：纠错机制对细胞非常重要，Llorca和Moreno Herrero得出结论 ，在过去十年中，
研究人员描述了一种阻碍癌症治疗的新的DNA修复机制。这是不可想象的。他们将一个千分之一毫米大小的微小磁珠附着在DNA的一端，当科学家们发现只有2%的DNA包含基因时 ，然后使用磁性纳米镊子将其拉上。可以研究单个分子的物理财产。而是RNA分子
。并且预后不良。
研究人员设计了一种模拟断裂DNA的DNA分子，其中DNA的断裂端已经连接在一起，Fortes 、其存在和功能直到最近才被发现  ，”
不再是垃圾的“垃圾DNA”
NIHCOLE不是由基因合成的蛋白质 ，研究人员说 ：“NIHCOLE抑制剂药物的使用可能代表了对最常见的癌症的一种新的治疗方法
。以至于生物学家仍然感到惊讶。”
。拉伸的DNA的长度表明它是一个重组的DNA分子 ，
预后最差的癌症
几年前，通过消除NIHCOLE ，这种分子主要存在于最具侵袭性的肿瘤中，